La migraña con aura es una ola eléctrica que recorre el cerebro

La migraña con aura es una ola eléctrica que recorre el cerebro¶

Cuando alguien ve una línea zigzag que avanza por el campo visual antes de un dolor de cabeza migrañoso, no está imaginando cosas: la corteza occipital le está pasando por encima una ola de descarga neuronal. Una revisión publicada en 2025 en Nature Reviews Neurology reúne la evidencia. Entender esa ola explica por qué el aura no es un «mini accidente cerebrovascular», por qué se distingue de un dolor de cabeza tensional común y por qué a veces el dolor llega media hora después de que las luces se hayan apagado.

Qué es la depresión cortical propagada¶

El fenómeno se llama depresión cortical propagada (en neurociencia, cortical spreading depolarization). Es una onda que avanza por la corteza cerebral a unos 3 milímetros por minuto: unas cien veces más despacio que el resto de señales eléctricas del cerebro. Donde pasa, las neuronas se despolarizan a la vez. Dejan de generar potenciales de acción durante varios minutos y luego recuperan la función. La zona afectada se hincha, consume glucosa y arrastra una pequeña onda de menor flujo sanguíneo, seguida de hiperemia.

Esa secuencia es lo que distingue al aura migrañosa de cualquier otra alteración visual transitoria. No es un coágulo, no es una isquemia focal, no es un espasmo arterial: es una alteración eléctrica local que se mueve.

Por qué se ve en zigzag¶

El aura más frecuente es la visual, porque la corteza occipital (la que procesa lo que vemos) es la primera zona cortical que recibe la ola. La onda suele iniciarse en la parte trasera del cerebro. Cada activación neuronal se traduce en un destello allí donde mira el campo visual opuesto. Como la corteza visual está organizada como un mapa retinotópico (cada punto de la retina tiene su zona), la activación dibuja una línea que se ensancha y deja detrás un punto ciego. Es el llamado espectro de fortificación: una línea blanca centelleante, en forma de castillo medieval visto en planta, que migra del centro hacia un lado del campo visual.

La mitad de las personas con aura describe también síntomas sensoriales (hormigueo que sube por la mano hasta el codo) o del lenguaje (dificultad para encontrar palabras); los motores son raros. Cuando hay más de un síntoma, suelen aparecer en cadena, en ese orden, porque la ola salta de una zona cortical a la siguiente. La descripción clásica se la debemos a la clasificación internacional de cefaleas: cada síntoma dura como máximo una hora y debe ser completamente reversible.

Qué dice la revisión de 2025¶

La revisión de Nature Reviews Neurology resume décadas de datos clínicos y experimentales y los conecta con la clínica. Sus conclusiones, en pocas líneas:

• Evidencia convergente: la causalidad entre la onda y la fase de dolor se ha demostrado en modelos animales. Al inducir la onda aparecen activación del trigémino e inflamación meníngea. En personas, la misma firma eléctrica se ha registrado con electrodos intracraneales en cerebros lesionados. La velocidad y el patrón son compatibles con los auras que se describen en consulta.
• El dolor viene después: la onda activa receptores del nervio trigémino, produce inflamación meníngea y cortical, y dispara la fase de dolor en modelos animales. Los fármacos preventivos reducen la susceptibilidad a la onda; los abortivos cortan el dolor que desencadena.
• La causa del aura son las células, no los vasos: los cambios vasculares llegan después, como consecuencia. Por eso los tratamientos puramente vasculares no han frenado el aura en ensayos clínicos.

Esto cambia el debate clásico sobre si la migraña es una «enfermedad vascular». La evidencia más reciente la describe como un trastorno del procesamiento sensorial cuyo origen eléctrico nadie cuestiona ya.

Lo que aún no cuadra¶

No todas las migrañas con aura muestran la onda, ni la misma persona la tiene igual de intensa en cada ataque. Los modelos animales tampoco reproducen del todo la migraña humana: los roedores no describen su aura y los modelos disponibles cubren sobre todo síntomas visuales y somatosensoriales. La revisión señala tres huecos pendientes: cómo se inicia la primera onda en un cerebro sano, por qué solo algunas personas la presentan y por qué los tratamientos actuales son mejores parando el dolor que la propia onda.

Cuándo importa saber todo esto¶

Entender que el aura es una ola eléctrica que se propaga tiene tres consecuencias prácticas que merece la pena recordar.

• Para distinguir el aura de otras urgencias. La migraña con aura ya sabida y típica no precisa pruebas; un aura prolongada o atípica, sí. Una revisión de 2025 en The Journal of Headache and Pain insiste en que la migraña con aura es factor de riesgo independiente de ictus, sobre todo sumada a tabaco, hipertensión o anticonceptivos con estrógenos.
• Para no automedicarse con vasodilatadores. Si alguien trata el aura pensando que es un «vaso cerrado», el resultado no suele ser bueno. Los triptanes actúan sobre el sistema trigeminal, no sobre la onda en sí, y administrados durante la fase de aura su efecto es menor.
• Para confiar en los tratamientos nuevos. Los anticuerpos monoclonales contra el péptido CGRP y los gepantes (fármacos orales contra el receptor de CGRP), explicados en la guía de migraña y sus tratamientos, son preventivos. Algunos estudios observacionales sugieren que también podrían reducir la frecuencia del aura, al estabilizar la excitabilidad cortical.

Cómo se sabe que la migraña es eléctrica y no vascular¶

Durante décadas se creyó que un vaso se cerraba, faltaba oxígeno en un trocito de cerebro y luego dolía. Lo que cambió la historia son los registros intracraneales. Según la literatura sobre spreading depolarization en pacientes neurocríticos, en personas operadas por un traumatismo o un ictus los neurocirujanos pudieron medir la misma onda que los animales mostraban en el laboratorio. La onda avanza milímetro a milímetro y deja silencio eléctrico detrás. Cuando esa firma se compara con los auras que cuentan personas con migraña, el ajuste es casi perfecto.

Los parámetros clásicos de la depresión cortical propagada (velocidad de la onda, duración del aura y extensión cortical afectada) proceden de la literatura sobre spreading depolarization y se resumen en la revisión de 2025 en Nature Reviews Neurology.

Lo que queda por saber¶

La revisión de Nature Reviews Neurology apunta a la onda como diana terapéutica. Los próximos años dirán si los fármacos que reduzcan la susceptibilidad a la despolarización (bloqueadores de canales de sodio, moduladores glutamatérgicos, anticuerpos contra CGRP) sirven también para el aura, y si los modelos animales terminan de parecerse a la migraña humana. Mientras, en la práctica:

• No toda migraña es con aura, y quienes la tienen pueden pasarse meses sin verla.
• No todos los «destellos» son aura migrañosa: las alucinaciones del síndrome de Charles Bonnet, que aparecen con pérdida grave de visión, son distintos.
• Y la cosa más simple y la más cierta: lo que hoy sabemos del aura viene de tomar en serio lo que cuentan las personas que la sufren y de mirarlo con electrodos, no con suposiciones.