Queman calorías como el frío, pero la grasa parda ni se entera

Qué se ha descubierto¶

Un equipo de la Universidad de Basilea ha probado en personas si se puede encender la grasa parda con un fármaco y la respuesta ha sido clara: no. Los voluntarios sanos que tomaron fenoterol, un agonista del receptor adrenérgico beta2 ampliamente usado como broncodilatador, gastaron tanta energía como si pasaran frío suave. Sin embargo, las pruebas de imagen (PET/TC) no detectaron una activación clara de su grasa parda, el tejido que quema calorías para producir calor. El gasto extra venía de otro lado.

Cómo se hizo el estudio¶

Doce voluntarios sanos completaron dos sesiones en condiciones cruzadas: una con exposición a frío suave (la forma natural de activar la grasa parda) y otra con una dosis oral de fenoterol. En ambos casos midieron el gasto energético con calorimetría indirecta y la captación de glucosa por el tejido adiposo pardo mediante PET/TC. Los investigadores también analizaron, con secuenciación de ARN, biopsias de grasa parda humana para ver qué receptores estaban expresados de verdad en ese tejido. La comparación se hizo dentro de cada persona, controlando así las grandes diferencias individuales en cantidad de grasa parda.

Qué significa y qué no¶

El hallazgo relevante no es que el fármaco «funcione», sino que subir el gasto calórico no implica que se haya encendido la grasa parda. La idea de activar este tejido con medicamentos lleva años sobre la mesa porque es una de las pocas formas teóricas de perder grasa sin tocar la ingesta. El trabajo muestra que esa vía es más complicada de lo que parecía: hay un gasto que se consigue igual sin pasar por la grasa parda, probablemente a través del músculo esquelético o de la grasa blanca. Si en algún momento se confirma de dónde viene ese gasto extra, podría abrirse una puerta a tratamientos que combinen reducción de apetito con aumento de metabolismo, como explican los propios autores, pero hoy eso sigue siendo una hipótesis. Nada de esto mide pérdida de peso corporal: solo gasto energético en una sesión.

Contexto¶

La grasa parda humana es mucho más esquiva que la del ratón. En roedores, activarla con fármacos ha sido relativamente fácil; en personas, los ensayos repetidos muestran efectos pequeños y dispares. Una de las hipótesis que se manejaban era que, en el ser humano, el receptor predominante en la grasa parda es el beta2 en lugar del beta3, dominante en roedores. Este estudio desmonta esa hipótesis: el beta2 está expresado en la grasa parda humana, pero no correlaciona con la expresión de UCP1, la proteína que realmente define a los adipocitos termogénicos. Es el beta3 el que sí correlaciona con UCP1. La diferencia entre especies es relevante porque explica por qué fármacos que funcionaban en modelos animales no han llegado a la clínica.

Qué falta por saber¶

Quedan tres huecos importantes. Primero, qué tejidos son los responsables del gasto extra producido por fenoterol en personas. Segundo, qué combinación de receptores o de señales biológicas podría activar la grasa parda humana de forma completa. Tercero, si un aumento puntual del gasto calórico se traduce en pérdida real de peso cuando se mantiene en el tiempo. Hasta que estos puntos no se aclaren, las supuestas «pastillas para quemar grasa» siguen sin apoyo en evidencia sólida.

El trabajo, encabezado por Matthias Betz, se publicó en Cell Metabolism con DOI 10.1016/j.cmet.2026.07.012 y está indexado en PubMed como PMID 42586060. Si te interesan los fármacos que atacan el peso desde otro ángulo, también puedes leer cómo actúa la tirzepatida, el fármaco que imita a dos hormonas, y para entender qué pasa con el gasto diario cuando no duermes lo suficiente, mira por qué dormir poco engorda: no es el metabolismo, es la nevera. Sobre qué dicen los metaanálisis de las estrategias que sí muestran pérdida de peso mantenida, este artículo recoge lo esencial: mantener el peso perdido es la excepción, según los metaanálisis.