Los niños con autismo bostezan menos al verte bostezar

Qué pasa en el cerebro cuando "pillas" un bostezo¶

Cuando ves a alguien bostezando en pantalla (o en el metro, o en una foto) y a los pocos segundos abres la boca tú también, está pasando algo más específico que un "contagio emocional". El cerebro detecta el movimiento de la cara ajena, lo compara con su propio patrón motor y dispara una respuesta refleja.

Las pruebas más sólidas vienen de la resonancia magnética funcional (fMRI). En los pocos estudios que han metido a personas en un escáner mientras veían vídeos de bostezos, se enciende un grupo concreto de áreas: la corteza prefrontal (en su parte medial e inferior) y la circunvolución temporal superior. Son zonas que también se activan cuando imitamos otros gestos, cuando reconocemos una cara o cuando prestamos atención a la mirada del otro.

La activación de esas áreas, sin embargo, no basta para que el bostezo aparezca. En los experimentos consultados, una parte de los participantes bostezan durante la grabación; el resto, aunque su cerebro muestra esa misma firma, no llegan a bostezar. Eso apunta a que la detección visual es necesaria pero no suficiente: hace falta un segundo paso, probablemente subcortical, para que el reflejo se ejecute.

Qué zonas del cerebro producen el bostezo¶

El bostezo, el espontáneo y el contagioso, lo coordina una red más antigua en términos evolutivos: el hipotálamo, en concreto su núcleo paraventricular, junto con el tronco encefálico y estructuras del sistema límbico. La oxitocina es el neurotransmisor que mejor se ha relacionado con el arranque del bostezo en modelos animales: inyectarla en el núcleo paraventricular induce bostezos, estiramientos y erecciones en ratas, y el efecto se bloquea con antagonistas de oxitocina.

También intervienen dopamina, serotonina, óxido nítrico y ácido glutámico. La acetilcolina tiene un papel opuesto: los fármacos anticolinérgicos (los que se usan para el párkinson, por ejemplo) producen bostezo como efecto adverso, y los inhibidores de la acetilcolinesterasa lo reducen.

Esa red es la misma que aparece lesionada en los pocos casos clínicos en los que el bostezo se vuelve patológico: salvas de 10 a 20 bostezos seguidos, a veces más de 100 al día. La revisión publicada en Frontiers of Neurology and Neuroscience en 2018 los recoge como signo menor en esclerosis múltiple, neuromielitis óptica, ictus, migraña con aura, parkinsonismo y epilepsia, sobre todo cuando la lesión toca el hipotálamo, el tronco encefálico o las conexiones entre ambos.

Lo que se sabe en autismo y en esclerosis¶

El bostezo contagioso es uno de los pocos reflejos sociales que se ha medido en autismo con relativa consistencia. En 2007, Senju y colaboradores pusieron a 24 niños con trastorno del espectro autista (TEA) y 25 niños con desarrollo típico delante de vídeos: unos mostraban bostezos reales, otros movimientos de boca neutrales.

Los niños sin TEA bostezaron más con los vídeos de bostezos que con los de control; los niños con TEA, no. La diferencia se mantiene en estudios posteriores, aunque con matices: depende de la edad, de cuánto miran al rostro y de si los vídeos incluyen la mirada dirigida a cámara.

La interpretación más aceptada hoy no es que a esos niños les falle la empatía en abstracto, sino que miran menos al rostro y procesan peor la información social de la mirada. Lo que se rompe en el autismo es, sobre todo, el primer paso: detectar que alguien está bostezando.

En esclerosis múltiple, el dato que más aparece en la literatura es el contrario: bostezo excesivo como síntoma, no como prueba diagnóstica. Un trabajo de 2014 sobre neuromielitis óptica (un trastorno cercano a la esclerosis) describe nueve pacientes con bostezos patológicos como síntoma inicial, casi siempre asociados a lesiones en troncoencefálico e hipotálamo. Y la revisión de Frontiers of Neurology and Neuroscience de 2018 cita series de pacientes con esclerosis múltiple en los que el bostezo excesivo aparece días antes de un brote.

Qué hipótesis quedan vivas¶

Hay tres lecturas en paralelo y, por ahora, no se excluyen:

1. Térmica. Enfriarte el cuello reduce las ganas de bostezar. En un experimento publicado en 2019, quienes se aplicaron una compresa fría (4 °C) en la carótida bostezaron cerca de tres veces menos que quienes usaron una caliente (46 °C). La idea es que el bostezo enfría el cerebro al ventilar los senos y al mover sangre caliente desde el cráneo; cuando la temperatura ya es baja, el reflejo se apaga.
2. De arousal. Bostezar sería una forma de mantener al cerebro despierto cuando baja la alerta: aumenta la frecuencia cardíaca, dilata los pulmones y sube la actividad simpática durante unos segundos.
3. De detección social. El bostezo contagioso sería un subproducto de los sistemas de percepción de acciones y de atención a caras, sin una función adaptativa propia.

El problema para separar las tres es que casi todas las predicciones se cumplen en algún estudio y fallan en otros. La única afirmación firme, según la revisión de 2017 en Neuroscience & Biobehavioral Reviews, es que la conexión directa con la empatía tal como se mide en cuestionarios no se sostiene.

Qué queda por saber¶

Quedan tres huecos grandes. Primero, no hay un estudio de fMRI con grupo suficiente que compare a personas que bostezan con las que no bostezan ante el mismo estímulo, así que no sabemos si lo que cambia es la intensidad de activación prefrontal o una vía subcortical posterior. Segundo, los modelos animales dependen casi todos de la oxitocina, pero en humanos no se ha probado de forma controlada que administrar oxitocina intranasal aumente el bostezo contagioso. Tercero, en neurología clínica el bostezo sigue siendo un síntoma menor, descrito en series cortas; ningún manual lo lista como signo guía.

Si bostezas cuando alguien bosteza, lo más riguroso que se puede decir es esto: tu cerebro detectó un patrón motor facial y, por una vía que pasa por la corteza prefrontal y la circunvolución temporal superior, activó un reflejo que llevan millones de años produciendo mamíferos. Lo de la empatía es la mejor historia que teníamos. La evidencia, hoy por hoy, no la avala.