Murciélagos que viven 50 años: qué esconde su genoma del envejecimiento

Murciélagos que viven 50 años: qué esconde su genoma del envejecimiento¶

El murciélago de Brandt (Myotis brandtii) puede pasar de los 50 años: lo anillan en Europa, lo recapturan medio siglo después, y sigue volando. Un ratón de laboratorio, que pesa mucho menos, vive alrededor de cuatro. Y un murciélago del mismo género, Myotis nigricans, solo siete años, casi como el ratón. La diferencia entre parientes tan cercanos es nueve veces, más o menos lo que separa a un neandertal de un humano actual. Un equipo de la Universidad de California en Berkeley acaba de publicar el primer estudio que compara los genomas completos de ocho especies del género Myotis para entender qué tienen de especial los que más viven. Lo que han encontrado cambia la foto que teníamos del envejecimiento y del cáncer.

Qué se ha descubierto¶

Lo principal del trabajo, publicado en Nature en septiembre de 2026, no es un solo gen "de la longevidad", sino un patrón. Los Myotis de vida más larga acumulan cambios en dos frentes que suelen ir por separado: las defensas frente al cáncer y la capacidad de controlar virus. Los autores lo llaman "adaptaciones pleiotrópicas" y, en pocas palabras, significa que las mismas piezas del genoma están afinadas para dos cosas a la vez: mantener el cuerpo durante más años y defenderse de infecciones persistentes.

Tres hallazgos concretos lo sostienen:

• Las especies más longevas del género tienen selección positiva marcada en genes de vías anticancerígenas. Esto es, versiones de esos genes que han ido cambiando más rápido de lo esperable por azar.
• Hay un solapamiento claro entre genes asociados a longevidad y genes que codifican proteínas que interaccionan con virus. Cuando se busca qué genes distinguen a las especies longevas, muchos coinciden con los que participan en la relación con virus. Eso sugiere que parte de lo que llamamos "envejecimiento saludable" y parte de lo que llamamos "inmunidad" son, en realidad, la misma biología.
• En los Myotis hay un enriquecimiento inusual de selección positiva en proteínas que interactúan con virus de ADN (como los herpesvirus), al revés que en primates, donde predominan las defensas contra virus de ARN. Esto es relevante porque los murciélagos son reservorios de muchos virus y necesitan un sistema inmune que controle infecciones crónicas sin provocar inflamación dañina.

Cómo se hizo el estudio¶

El equipo, liderado por el postdoctorando Juan Manuel Vazquez y el profesor Peter Sudmant, recorrió el oeste de Estados Unidos colocando redes de niebla sobre ríos y estanques durante la noche. Capturaban murciélagos, tomaban biopsias minúsculas del ala y los liberaban. Con esas muestras generaron líneas celulares de 259 individuos de 32 especies distintas.

Para ocho especies de Myotis muy próximas entre sí pero con longevidades muy distintas, ensamblaron genomas casi completos. Compararon:

• Patrones de selección positiva en todo el genoma.
• Variaciones estructurales (genes duplicados, regiones reorganizadas).
• Comportamiento de células primarias expuestas a tóxicos que dañan el ADN.

Una pieza clave fue el estudio de las duplicaciones del gen EIF2AK2, también conocido como PKR, un sensor antiviral que se activa cuando una célula detecta ARN de doble cadena (una señal típica de infección viral). Los murciélagos Myotis tienen múltiples copias antiguas de PKR que se mantienen en la población, algo que no aparece en la mayoría de mamíferos. Tener más copias significa más variantes de esta alarma antiviral, lo que encaja con la idea de un sistema inmune afinado para convivir con virus persistentes.

La sorpresa del murciélago pardo, que prefiere matar la célula antes que intentar salvarla¶

El resultado más llamativo llegó al tratar células primarias de M. lucifugus con dosis tóxicas que rompen el ADN. Esperaban ver una respuesta típica: activar genes de reparación para intentar arreglar la célula. En su lugar, las células del murciélago pardo aumentaron la expresión de genes que promueven la muerte celular programada.

El propio Vazquez lo resume con una metáfora clara: "El murciélago más longevo de Norteamérica decide que no puede salvar este barco y cambia de marcha para matar a las células dañadas". Es exactamente la estrategia que ya se conocía en los elefantes, otro mamífero enorme, longevo y resistente al cáncer. Si la célula está demasiado estropeada para arreglarse, se elimina. Una célula muerta no se convierte en un tumor.

Este patrón choca con la idea intuitiva de que reparar siempre es mejor. En especies con cánceres poco frecuentes y vidas largas, la estrategia ganadora parece ser matar antes de que la célula mutada se expanda, en lugar de intentar salvarla. La diferencia con nosotros, los humanos, es clara: nuestras células, ante el mismo daño, suelen intentar repararse, y cuando el sistema falla aparecen los tumores.

Por qué los virus y la longevidad van de la mano en los murciélagos¶

El segundo hallazgo que merece atención es el vínculo con los virus. Los murciélagos Myotis son reservorios de coronavirus, filovirus y otros patógenos que, en ocasiones, saltan a personas. Algo tienen que les permite cargar con esos virus sin desarrollar enfermedad. Una hipótesis que cobra fuerza con este trabajo: la misma maquinaria que evita que sus células se vuelvan cancerosas también les sirve para tolerar infecciones crónicas sin inflamación excesiva.

Los autores encuentran que las proteínas que interaccionan con virus de ADN han estado bajo selección positiva intensa en murciélagos, y mencionan como ejemplo la regulación del interferón, la proteína señal que coordina la respuesta antiviral. Si el sistema inmune de los murciélagos está calibrado para mantener el interferón a niveles altos pero controlados, eso explicaría a la vez su tolerancia a virus y su baja incidencia de cáncer, dos cosas que a menudo se han estudiado por separado.

Contexto, la familia de los mamíferos que viven mucho más de lo esperado¶

Los murciélagos no son el único linaje que ha roto la relación entre tamaño y longevidad. La rata topo desnuda vive más de 30 años sin apenas cáncer (ver pieza sobre la rata topo desnuda) y su pariente, la rata topo de Damaraland, también. Las ballenas boreales superan los 200 años. Las tortugas gigantes de Galápagos, más de 150. Y, en cada caso, lo que aparece al mirar el genoma son parecidos, no identidades: más copias de genes supresores de tumores, reparación de ADN más fina, proteínas mal plegadas mejor eliminadas.

Lo nuevo del estudio de Vazquez y Sudmant es el ángulo del sistema inmune. Otros trabajos sobre animales longevos se habían centrado en reparación del ADN y en telomerasa. Este coloca el eje en la interacción entre defensas frente al cáncer y tolerancia a virus, y propone que ambas son dos caras de la misma moneda evolutiva.

Qué falta por saber¶

Aunque el estudio es riguroso y los datos son sólidos, hay preguntas abiertas que el propio equipo reconoce:

• Causalidad frente a correlación. Tener más genes antitumorales seleccionados no prueba que estos genes alarguen la vida. Habría que probar su función uno a uno en modelos animales, algo que llevará años.
• Variabilidad individual. El estudio compara especies, no individuos. Dentro de una misma especie también hay quien vive más o menos. No se sabe cuánto de eso depende de estas variantes genéticas.
• Aplicación a humanos. Hoy no existe ningún fármaco aprobado basado en estos mecanismos. Cualquier promesa de "rejuvenecimiento" inspirada en murciélagos es, por ahora, marketing.
• El factor vuelo. Los murciélagos son los únicos mamíferos con vuelo sostenido. Su actividad física es extrema (varios ultramaratones diarios al cazar insectos). No está claro cuánto del patrón se debe al vuelo y cuánto a la longevidad per se. El ejercicio intenso sí afecta a cómo se envejece, como mostró el estudio de la cafeína y el interruptor celular ligado a envejecer más despacio, pero en humanos no alcanza para multiplicar la longevidad por diez.

Lo que cambia en cómo entendemos el envejecimiento¶

Los murciélagos Myotis no son un modelo para vivir cien años. Son una ventana a una pregunta más básica: por qué unas especies envejecen rápido y otras no, cuando comparten el 90 % de su maquinaria celular. La respuesta provisional que ofrece este estudio apunta a que la longevidad y la inmunidad no son dos frentes independientes, sino el mismo problema visto desde dos ángulos. Quien descubra cómo se equilibra esa balanza en los murciélagos habrá encontrado, probablemente, una pieza que nos falta a los humanos para envejecer con menos enfermedad. Faltan años, pero la pista, ahora, está mucho más clara. Mientras tanto, lo que ya cuenta con evidencia en personas para envejecer con menos enfermedad es lo de siempre: ejercicio, dieta y peso, recogido en la guía de longevidad y estilo de vida del blog.