Por qué salen canas y qué mecanismos pueden quitar el color
Las canas pueden relacionarse con la pérdida de melanocitos madre y con la disfunción de las células que producen pigmento. En ratones, el estrés agudo acelera la canicie y RT1640 recupera color en un modelo experimental.
Natali González, Médica
En resumen
- Las canas pueden relacionarse con la disfunción de los melanocitos que tiñen el pelo y con el vaciamiento de los melanocitos madre que viven en una zona concreta del folículo llamada bulge.
- En ratones, un estudio de Nature 2020 demostró que el estrés agudo agota esa reserva a través de los nervios simpáticos y la noradrenalina, de forma independiente del ataque inmune y de las hormonas suprarrenales del estrés.
- En un modelo de ratones con canas inducidas por radiación, RT1640 promovió la regeneración del sistema de pigmentación y expandió la reserva de melanocitos madre.
- La revisión disponible recoge opciones investigadas para la canicie prematura, como el calcio pantotenato y el PABA, con una recomendación de bajo grado. También describe que tratar problemas acompañantes llevó a recuperar el color en muchos casos.
- La canicie prematura se ha asociado con déficits de vitaminas o minerales y con trastornos tiroideos, entre otros factores.
Qué pasa cuando el pelo deja de tener color¶
El pelo puede perder color cuando se agotan los melanocitos madre del folículo o cuando se alteran las células que fabrican melanina, el pigmento. La revisión sobre el mecanismo de las canas contempla ambas posibilidades. En algunos modelos, la pérdida de esa reserva se relaciona con la canicie.
La evidencia relaciona la canicie con varios mecanismos. Entre ellos están la disfunción de los melanocitos del bulbo y la pérdida de melanocitos madre en el bulge, una zona del folículo.
Dónde se decide el color de tu pelo¶
Cada pelo nace de un folículo. En la base del folículo hay células que fabrican melanina y la meten dentro del pelo a medida que crece. Esas células, los melanocitos del bulbo, viven solo mientras dura el ciclo de crecimiento del pelo: cuando el pelo se cae, desaparecen.
La reserva está en otra zona del folículo, llamada bulge, una pequeña protuberancia pegada al músculo que eriza el pelo. Allí viven los melanocitos madre (McSC): células madre quiescentes (en reposo) que, en cada nuevo ciclo, se activan, bajan al bulbo, se diferencian en melanocitos y vuelven a teñir el pelo. Los McSC son un tipo de célula madre somática del adulto, igual que las que reparan otros tejidos: en el corazón, por ejemplo, una proteína llamada Midkine reorganiza los vasos sanguíneos tras un infarto (Frontiers in Cell and Developmental Biology, 2023).
La disfunción o pérdida de estas células se ha relacionado con la canicie. Aquí entran los cuatro mecanismos que se han propuesto para explicar cómo puede ocurrir.
Por qué se agotan los melanocitos madre: cuatro rutas que se cruzan¶
La revisión de 2018 en Annals of Dermatology titula su propia síntesis «Three streams for the mechanism of hair graying» (PMID 30065578). Resume lo que se sabe en cuatro grandes rutas, no excluyentes:
Estrés oxidativo acumulado.** La revisión plantea que las moléculas reactivas de oxígeno pueden dañar los núcleos y las mitocondrias de los melanocitos. También sugiere que el crecimiento activo del pelo puede producir estrés oxidativo o genotóxico en el bulge y contribuir al agotamiento de los melanocitos madre.
Senescencia y envejecimiento del nicho.** Las hipótesis sobre el envejecimiento del folículo incluyen estrés oxidativo, cambios hormonales, inflamación y alteraciones en el daño y la reparación del ADN. Estos factores pueden afectar a las células del folículo, incluidos los melanocitos madre. La revisión de 2025 también señala que la genética, el estrés oxidativo y algunos factores ambientales intervienen en la canicie prematura (International Journal of Dermatology, 2025).
Estrés agudo: la vía de la noradrenalina.** Un estudio en Nature (Zhang et al., PMID 31969699) mostró que, en ratones, el estrés agudo activa los nervios simpáticos que inervan el bulge. Esos nervios liberan noradrenalina, y la noradrenalina hace que los McSC proliferen rápidamente, se diferencien y migren fuera del nicho. La reserva se agota. El efecto fue independiente del ataque inmune y de las hormonas suprarrenales del estrés.
Genética y otros factores.** La canicie prematura se ha relacionado con factores genéticos, biológicos y ambientales. También se ha asociado con el tabaquismo, déficits de vitaminas o minerales, antecedentes familiares y algunas enfermedades o alteraciones de la salud.
Qué dice la evidencia sobre revertir canas (y qué no)¶
El titular fácil dice «se puede revertir». Lo que dice la evidencia hoy es más modesto.
El caso más citado es el de RT1640, una combinación de tres fármacos tópicos: ciclosporina A, minoxidil y RT175, un ligando de inmunofilina no inmunosupresor. En un estudio de 2021 en Pigment Cell & Melanoma Research (PMID 32652812), aplicado sobre ratones irradiados hasta volverlos canosos, RT1640 promovió la regeneración del sistema de pigmentación durante y después del tratamiento. En ratones no irradiados, el tratamiento aceleró el crecimiento y expandió el pool de McSC.
El estudio plantea varios matices:
- Es un modelo agudo de canas por radiación, no envejecimiento natural.
- RT1640 combina actividades que estimulan el crecimiento del pelo y activan los McSC. RT175 por sí solo fue suficiente para activar el programa de fabricación de melanina en células cultivadas, pero no para inducir el ciclo del pelo en ratones.
- El estudio plantea futuras investigaciones sobre RT1640 y sus componentes en la biología de los McSC y en trastornos de pérdida de pigmento relacionados con enfermedades y envejecimiento.
La revisión sistemática de 2020 recogió asociaciones entre la canicie prematura y déficits de vitamina B12, ácido fólico, vitamina B7, calcio o ferritina, además de trastornos tiroideos y otros factores. También encontró una recomendación de bajo grado para el calcio pantotenato, el PABA y su combinación. El tratamiento de problemas acompañantes llevó a recuperar el color en muchos casos (Dermatologic Therapy, 2020).
La revisión describe opciones investigadas y una recomendación de bajo grado para algunos compuestos. RT1640 mostró regeneración del sistema de pigmentación en un modelo de ratones con canas inducidas por radiación.
Lo que sí puedes cambiar (y lo que no)¶
| Factor | Evidencia | Lo que dice |
|---|---|---|
| Genética | Asociada con la canicie prematura | La herencia se ha relacionado con su aparición |
| Estrés agudo | Demostrada en ratones | En ratones, el estrés agudo vacía melanocitos madre (Nature, 2020) |
| Tabaquismo | Asociado con canicie prematura | La revisión incluye el tabaquismo entre los factores asociados con la canicie prematura |
| Déficit de B12, folato, ferritina baja | Asociado con canicie prematura | Puede acompañarla; tratar problemas acompañantes llevó a recuperar color en muchos casos |
| Suplementos «para las canas» | Recomendación de bajo grado para PABA y pantotenato | PABA y pantotenato tienen recomendación 2A en una revisión |
| Tintes | No evaluado en estos datos | No hay datos aportados sobre su efecto en el folículo |
La revisión asocia la canicie prematura con déficits de vitamina B12, ácido fólico, vitamina B7, calcio o ferritina, además de trastornos tiroideos y otros factores (Dermatologic Therapy, 2020). También describe que tratar problemas acompañantes llevó a recuperar el color en muchos casos. El calcio pantotenato, el PABA y su combinación tienen una recomendación de bajo grado.
Lo que sabemos y lo que todavía no¶
Tres cosas que sabemos:
- Las canas pueden relacionarse con el vaciamiento de la reserva de melanocitos madre del bulge y con la disfunción de los melanocitos del pelo (Annals of Dermatology, 2018).
- En ratón, el estrés agudo vía nervios simpáticos y noradrenalina vacía esa reserva (Nature, 2020).
- En ratón, RT1640 promueve la regeneración del sistema de pigmentación en un modelo de canicie inducida por radiación y expande la reserva de McSC en ratones no irradiados (Pigment Cell & Melanoma Research, 2021).
Tres cosas que no sabemos:
- Si la vía de la noradrenalina explica también las canas «por estrés» de las personas, o si en humanos opera de forma más lenta y matizada.
- Qué factores genéticos, biológicos y ambientales intervienen en la canicie prematura.
Mientras tanto, la revisión recoge asociaciones entre la canicie prematura y factores como el tabaquismo, los déficits de vitaminas o minerales y algunos trastornos. También describe opciones investigadas para la canicie y casos de recuperación del color tras tratar problemas acompañantes.
Fuentes
- Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells · Nature · 2020 · doi.org
- Topical RT1640 treatment effectively reverses gray hair and stem cell loss in a mouse model of radiation-induced canities · Pigment Cell & Melanoma Research · 2021 · doi.org
- Three Streams for the Mechanism of Hair Graying · Annals of Dermatology · 2018 · pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Premature graying of hair: Risk factors, co-morbid conditions, pharmacotherapy and reversal—A systematic review and meta-analysis · Dermatologic Therapy · 2020 · pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Premature hair graying: a multifaceted phenomenon · International Journal of Dermatology · 2025 · pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Signaling pathways in hair aging · Frontiers in Cell and Developmental Biology · 2023 · pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
